Дослідники виявили, що запальний тригер, подібний до того, що виявляється при вірусних інфекціях, вищий при хворобі Альцгеймера та прогресуючому надядерному паралічі, рідкісному захворюванні мозку.
Сан-Антоніо [США], 8 січня (ANI): дослідники центру медичних наук Техаського університету в Сан-Антоніо (ut Health San Antonio) виявили, що запальний тригер, аналогічний виявленому при вірусних інфекціях, вище при хворобі Альцгеймера і прогресуючому над’ядерному захворюванні. параліч, рідкісне захворювання головного мозку. “Ми визначили новий тригер запалення мозку при цих розладах», — сказала Елізабет Очоа, доктор філософії, автор дослідження з UT Health San Antonio. З цієї причини відкриття, опубліковане в журналі Science Advances, є новим, сказала вона.
Очоа, недавня випускниця докторської дисертації, і її наставник Бесс Фрост, доктор філософії, старший автор дослідження, є дослідниками Інституту довголіття і старіння Сема і Енн Баршоп, Інституту хвороби Альцгеймера і нейродегенеративних захворювань Гленна Біггса, а також Департаменту клітинних досліджень. Системи та анатомія в UT Health Сан-Антоніо. Фрост-заслужений професор Бартелла Захрі в галузі досліджень нейродегенеративних розладів.
Хвороба Альцгеймера та прогресуючий надядерний параліч характеризуються токсичними відкладеннями білка під назвою тау. Їх дослідження показало, що Тау-індуковані «стрибаючі гени», які можуть переміщатися або копіювати себе в інші місця геному, утворюють дволанцюгову РНК. Ця аномальна РНК імітує тригер запалення, який також присутній при вірусних інфекціях.
“Мобільні елементи — так звані стрибаючі гени-являють собою нову область інтересу в розумінні хвороби Альцгеймера. Наше дослідження дає нові уявлення про те, як вони можуть керувати процесом захворювання на додаток до їх здатності стрибати», — сказав Очоа. “Ці ДВОЛАНЦЮГОВІ РНК виглядають як вірус для імунної системи, хоча стрибаючі гени є частиною нашого нормального геному».
Дослідники виявили накопичення дволанцюгової РНК у посмертній тканині мозку пацієнтів з хворобою Альцгеймера та прогресуючим надядерним паралічем, а також у мозку мишей та моделей плодових мух з таупатією.
“Ми виявили значні відкладення дволанцюжкової РНК в астроцитах-клітинах, які забезпечують метаболічну підтримку нейронів, регулюють нейромедіатори та підтримують цілісність гематоенцефалічного бар’єру», — сказав Фрост. “При старінні та хворобах астроцити реагують на пошкодження та порушення нейронного середовища. Наші результати відкривають нові можливості для розуміння біології астроцитів та їх ролі в контролі мобільних елементів».
Втрата нейронів, які є клітинами центральної нервової системи, прогресує при хворобі Альцгеймера та інших нейродегенеративних захворюваннях.
Дослідники провели експерименти на плодових мушках, щоб швидко перевірити свої питання щодо дволанцюжкової РНК та запалення в мозку. “Щоб переконатися, що те, що ми виявили в наших експериментах з плодовими мухами, має відношення до захворювання ссавців, ми також вивчили тканини головного мозку моделей мишей і посмертного людського мозку, ураженого таупатією», — сказав Очоа.
“Оскільки в даний час ми націлені на активацію гена стрибка в рамках місцевого клінічного випробування фази II для пацієнтів з хворобою Альцгеймера, важливо розуміти весь репертуар токсичних молекул, включаючи дволанцюгові РНК, які продукують гени стрибка», – сказав Фрост
